COMO DETECTA EL CEREBRO LA PICAZÓN
esta sensación de picazón mecánica es distinta de otras formas de contacto
El toque ligero juega un papel fundamental en las tareas cotidianas, como tomar un vaso o tocar un instrumento musical. La sensación también es una parte esencial del sistema de defensa de protección del cuerpo, que nos alerta sobre objetos en nuestro entorno que podrían hacernos caer o herirnos. Además, es parte del sistema de detección que ha evolucionado para protegernos de los insectos que pican, como los que causan la malaria y la enfermedad de Lyme, al provocar una sensación de picazón cuando un insecto cae en su piel.
Los investigadores de Salk han descubierto cómo las neuronas de la médula espinal ayudan a transmitir tales señales de picazón al cerebro. Publicado en la revista Cell Reports el 16 de julio de 2019, sus hallazgos ayudan a contribuir a una mejor comprensión de la picazón y podrían conducir a nuevos medicamentos para tratar la picazón crónica, que ocurre en condiciones como eczema, diabetes e incluso algunos tipos de cáncer.
“La conclusión es que esta sensación de picazón mecánica es distinta de otras formas de contacto y tiene esta vía especializada dentro de la médula espinal”, dice la profesora de Salk Martyn Goulding, titular de la Cátedra Frederick W. y Joanna J. Mitchell y autora principal. del nuevo trabajo.
Goulding y sus colegas habían descubierto previamente un conjunto de neuronas inhibidoras en la médula espinal que actúan como frenos celulares, manteniendo la vía mecánica del picor en la médula espinal desactivada la mayor parte del tiempo. Sin estas neuronas, que producen el neurotransmisor neuropéptido Y (NPY), la vía de picazón mecánica está constantemente activada, causando picazón crónica. Lo que los investigadores no sabían era cómo la señal de picazón, que en circunstancias normales es suprimida por las neuronas NPY, se transmite al cerebro para registrar la sensación de picazón.
David Acton, un becario postdoctoral en el laboratorio de Goulding, planteó la hipótesis de que cuando faltan las neuronas inhibidoras de NPY, las neuronas en la médula espinal que normalmente transmiten un toque ligero comienzan a actuar como un acelerador atascado en la posición “on”. Luego, Acton identificó a un candidato para estas “neuronas de toque ligero”, una población de neuronas excitadoras en la médula espinal que expresan el receptor para NPY, las llamadas neuronas espinales Y1.
Para probar si estas neuronas realmente actuaban como un acelerador, Acton realizó un experimento que implicó la eliminación selectiva de las neuronas NPY “freno” y Y1 “acelerador”. Sin las neuronas Y1, los ratones no se rascaban, incluso en respuesta a estímulos de toque ligero que normalmente los hacen rascarse. Además, cuando Acton le dio a los animales medicamentos que activaron las neuronas Y1, los ratones se rascaron espontáneamente incluso en ausencia de estímulos táctiles. El equipo de Goulding pudo demostrar que el neurotransmisor NPY controla el nivel de excitabilidad de la neurona Y1; en otras palabras, la señalización NPY actúa como una especie de termostato para controlar nuestra sensibilidad al tacto ligero. Los datos de otros laboratorios han encontrado que algunas personas con psoriasis tienen niveles de NPY inferiores al promedio.
Mientras que las neuronas Y1 transmiten la señal de picazón en la médula espinal, se cree que otras neuronas son responsables de mediar la respuesta final en el cerebro, pero se necesita más investigación para continuar trazando la ruta completa, según los investigadores. Comprender esto ayudará a sugerir objetivos para que los medicamentos disminuyan la sensación de picazón en las personas que responden en exceso y podrían conducir a formas de abordar la picazón crónica.
“Al determinar los mecanismos mediante los cuales se señala la picazón mecánica en circunstancias normales, podríamos ser capaces de abordar lo que sucede en la picazón crónica”, dice Acton.
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